Туберкулез кишечника

амилоидного вещества выпадают по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя между мышечными волокнами, по ходу нервных стволов и ганглиев, что иногда приводит

Схема 2. Патогенез AL-амилоидоза (по В.В.Серову, 1992).

к атрофии слизистой оболочки и ее изъязвлению [Струков А. И., Серов В. В., 1994]. Обнаружено преимущественное отложение амилоида либо во «внутреннем слое» сосудистой стенки (интима и медиа), либо в «наружном слое» (медиа и адвентиций), отчего зависят в значительной степени клинические проявления заболевания. При первом типе отложения амилоида возникает синдром нарушенного всасывания, при втором — расстройство двигательной функции кишечника.

Клиника. Клинические проявления амилоидоза кишечника многообразны и зависят не только от типа отложения амилоидной

субстанции, но и от вовлечения в патологический процесс преимущественно тонкого или толстого отдела кишечника [Гребенев А. Л., Мягкова Л. П., 1994].

При поражении тонкой кишки часто наблюдается расстройство стула. О. М. Виноградова (1980) у больных с амилоидозом тонкой кишки чаще наблюдала понос (у 46,6% больных), реже — запор

(20—30% больных); у 25% больных был неустойчивый стул (смена запора поносом). Возникновение упорной диареи у больных амило-

идозом кишечника связывают с нарушением нервной трофики из-за поражения нервных проводников кишечника. Развитие запора обусловлено угнетением моторной функции кишечника вследствие не только гибели нервных ганглиев и проводников, но и замещения мышечной ткани кишки амилоидом.

Одним из клинических проявлений амилоидоза кишки бывают

кровотечения, перфорации кишки с развитием перитонита [Mallory A. et al., 1975; Calvera J. J. S. et al., 1980; Yood R. A. et al., 1983 ]. Они связаны с отложениями амилоида в сосудах кишечной стенки, что приводит к нарушению кровообращения в ней, возникновению инфарктов и изъязвлений.

Расстройства стула нередко сопровождаются болью в животе, а также возникновением синдрома нарушенного всасывания [Pettersson Т., 1976]. О. М. Виноградова (1980) описала больную первичным амилоидозом, у которой нарушение всасывания проявилось значительным похуданием, гипопротеинемией, гипоаль-буминемией, стеатореей; тест с D-ксилозой оказался резко измененным. Ряд исследователей наблюдали при амилоидозе экссуда-тивную энтеропатию с выраженной потерей белка через желудочно-кишечный тракт. Возможны также стеаторея, нарушение

всасывания глюкозы, гипокальциемия, гипонатриемия, гипопрот-ромбинемия, снижение содержания в сыворотке крови витаминов А и Bi2. Т. Pettersson (1976) при вторичном амилоидозе обнаружил

признаки дефицита витаминов (A, Bi2, фолиевой кислоты), сывороточного железа, углеводов. Описано 40 больных со спруподобным

синдромом, который был проявлением как первичного (36 больных),

так и вторичного (4 больных) амилоидоза. Имеются сообщения с





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15