Сосудистые поражения кишечника

последующий год поступала информация о том, что в результате реконструктивных операций на артериях может купироваться боль в животе и восстанавливаться масса тела, победителей в этом споре не было. До настоящего времени вопрос остается открытым.

Третий (III) этап в изучении проблемы начался также в конце 50-х — начале 60-х годов с попытки патоморфологов классифицировать воспалительные заболевания кишечника. Патоморфологи, а затем и гастроэнтерологи все чаще стали высказывать мнение, что существующие классификации слишком запутаны. Появились сомнения и во всеобъемлющем их характере.

Накопленные в последующие годы данные подтвердили, что существующие классификации действительно не охватывают всех случаев, встречающихся в клинической практике. Так, например, в установленные категории не укладывалась целая группа заболеваний, описанных в литературе под такими названиями, как «острый сегментарный колит», «регионарный колит», «фиброзный стеноз кишки». В 1963 г. S. J. Boley и соавт. высказали предположение о сосудистом генезе этой патологии, проанализировав 5 случаев заболевания с клинической картиной, аналогичной той, что наблюдалась при экспериментальной или спонтанной окклюзии нижней брыжеечной артерии.

В 1966 г. A. Marston и сотр. описали 16 больных, страдающих заболеванием, клинические, рентгенологические и патоморфологические проявления которого были идентичны тем, что наблюдаются при недостаточности кровообращения толстой кишки. Авторы использовали для обозначения этого заболевания термин «ишемический колит», выделив в зависимости от тяжести ишемии его гангренозную, стриктурную и транзиторную формы. Эта концепция авторов получила общее признание. В последующие годы термин «ишемический колит» утвердился за негангренозной формой поражения, которая варьирует от скоротечного и обратимого эпизода воспаления до фиброзной стриктуры. Понятно, что такого рода поражения чаще всего возникают в толстой кишке, которая имеет менее развитое коллатеральное кровообращение, чем тонкая. К тому же значительное количество микроорганизмов, заселяющих толстую кишку, способствуют развитию воспалительной реакции в условиях недостаточности кровообращения. Механизм возникновения ишемического воспаления кишечника был представлен в виде логической цепочки: артериальная окклюзия — ишемия — бактериальная инвазия — воспаление — фиброз.

Однако эта цепочка не отражает всех происходящих в стенке кишки изменений. Имеется ряд вопросов, на которые еще предстоит найти ответ. Вот некоторые из них. Почему в ряде случаев при наличии клинических и патоморфологических данных, свидетельствующих об ишемии, не обнаруживается артериальной окклюзии? Почему при селективной ангиографии у больного с подозрением на ишемический колит не всегда удается выявить артериальную патологию, даже когда катетеризируются мелкие сосуды и используется методика с увеличением? Каков механизм неокклюзивной ишемии кишечника? Ответы на эти и многие другие вопросы, по-видимому, удастся получить в результате будущих теоретических и клинических



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13