Поражение органов пищеварения при ревматизме

лактатдегидрогеназы (ЛДГ), альдолазы. Содержание холинэстеразы, снижающееся при застойной печени, при сердечной недостаточности так же, как при гепатитах и циррозах печени любой этиологии, может уменьшаться в период активизации ревматического процесса.

Современные инструментальные методы исследования (УЗИ и КТ) могут дать объективные сведения о размерах печени, степени ее увеличения, размерах селезенки при ревматизме, но поскольку

ревматический гепатит и гепатолиенальный синдром сравнительно

редко занимают достаточно «яркое» место при ревматизме, необходимости в проведении этих исследований обычно не возникает (за исключением случаев, когда, помимо ревматизма и венозного застоя в печени, предполагается наличие какого-то иного ее поражения: очаговых процессов, не связанных с этим заболеванием, и др.). То же следует отнести и к пункционной биопсии печени: если нет предположений о возможности другого ее поражения, помимо ревматического, пункция печени не дает каких-то дополнительных

данных, а при недостаточности кровообращения и «застойной пе-

чени» они противопоказаны, поскольку резко возрастает риск кровотечений в месте погружения и выведения биопсийной иглы вследствие резко повышенного (в 2—5—8—10 раз) венозного давления, в том числе и в венах печени.

Вместе с тем, несмотря на то что проявления ревматического гепатита нередко находятся как бы «в тени», их нельзя недоучитывать, так как поражение печени, «основной биохимической лаборатории организма», так или иначе сказывается и на проявлениях основного заболевания, и на последующем его течении.

Хронический холецистит, в основном с умеренно выраженной симптоматикой, был выявлен почти у половины больных [Оганесян С. Г., 1987].

Ревматическое поражение поджелудочной железы редко проявляется клинически, однако в ряде случаев отмечается повышенное содержание основных панкреатических ферментов в сыворотке крови (амилаза, трипсин, липаза, антитрипсин) вследствие воспалительного отека ткани поджелудочной железы и затруднения выделения их через протоки в двенадцатиперстную кишку и гиперамилазурия.

При УЗИ отмечается отек поджелудочной железы, при большой

длительности заболевания — признаки склероза ее.

Поражение кишечника обычно в большей степени обусловлено застойной недостаточностью кровообращения, что проявляется нарушением выделения пищеварительных ферментов, в результате чего страдает полостное и пристеночное пищеварение, а также всасывание мономеров — конечных продуктов переваривания белков, жиров и углеводов. Нарушается также всасывание микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности организма, витаминов. Клинически проявляется диспепсическими явлениями, метеоризмом,

задержкой стула.

Наличие выраженной недостаточности кровообращения значительно усугубляет нарушения функции печени. В специальных исследованиях [Кузнецов А. С, 1982; Кузнецов Н. Е., 1989, и др.] показано (213 больных), что не только увеличение печени характерно для хронической сердечной недостаточности, но нарушаются





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8