Поражение органов пищеварения при ревматизме

уровня желудочного кислотоотделе-ния отмечено лишь у 38% больных, нормальным оно оказалось у 43% больных и повышенным — у 19% больных с сочетанием ревматических пороков сердца и эрозивно-язвенными поражениями

желудка и двенадцатиперстной кишки. Уровень гистаминемии до и

после стимуляции несколько превышал нормальные показатели, содержание гастрина в сыворотке крови существенно не отличалось

от нормальных показателей.

Как указывалось, при ревматизме, как вследствие самого ревматизма, так и в результате венозного застоя, практически во всех случаях страдает печень.

При появлении признаков недостаточности кровообращения

(вследствие формирования ревматического порока или пороков сердца), особенно при сравнительно быстром (2—3 нед, 2—3 мес)

нарастании венозного застоя больные отмечают тупые боли в правом

подреберье, обусловленные прогрессирующим увеличением печени и растяжением фиброзной (глиссоновой) капсулы печени.

При пальпации в период первой атаки ревматизма может прощупываться слегка болезненный край печени, иногда — несколько

увеличенная селезенка. В дальнейшем при сердечной недостаточности, обусловленной недостаточностью кровообращения, печень значительно увеличена (на 3—5—10 см по правой среднеключичной линии), край закругленный тем плотнее, чем длительнее существование застоя венозной крови в печени («сердечный фиброз печени»).

Диагностика. Лабораторные исследования указывают преимущественно на активность ревматического процесса: увеличение СОЭ,

диспротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии (нарастание в первую очередь у- и а,-глобулиновых фракций). Изменение соотношения белковых фракций определяется также проведением ряда простых, так называемых белковоосадочных или флоккуляционных

проб, основанных на помутнении и (или) выпадении осадка (при диспротеинемии, особенно вследствие увеличения содержания относительно легких и обеспечивающих устойчивость коллоидной системы молекул альбуминов, а также при увеличенном содержании

белка с большой молекулярной массой) при прибавлении к сыворотке (или наоборот, к реактиву сыворотки) некоторых химических веществ: сулемы (сулемовые пробы Гринстедта и Гросса или реакция Таката—Ара), сульфата цинка, сульфата кадмия, тимола, формалина и др. Этих проб предложено несколько десятков. Диспротеи-немические явления в известной степени объясняются и вовлечением печени в ревматический процесс: реакцией звездчатых ретикулоэн-дотелиоцитов, участвующих в продукции разных фракций глобулинов, а также поражением гепатоцитов. Наблюдается также возрастание уровня фибриногена в 1,5—2 раза, в крови появляется С-реактивный белок, повышается уровень мукопротеинов, что проявляется дифениламиновой пробой (ДФА-реакция), значительно

возрастают титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, анти-стрептокиназы. Поражение печени может проявляться умеренной

гипербилирубинемией (с близким, но несколько различным в каждом

конкретном случае соотношением свободного и связанного билирубина), повышением активности ферментов печени: АлАТ, АсАТ,





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8