Поражение органов пищеварения при болезни и синдроме Шегрена

степени зрелости. Анализ

клеточного инфильтрата подтверждает иммунный характер патологического процесса, развивающегося в слизистой оболочке желудка. В механизме повреждения экзокринных желез желудка наряду с клеточным цитолизом (реакция гиперчувствительности замедленного типа) определенное место (особенно при подостром течении болезни Шегрена) занимает реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Обсуждается вопрос о роли эпидермального фактора роста, продуцируемого слюнными железами, в повреждении желез желудка

при болезни Шегрена. Известно, что этот фактор может вызывать

уменьшение секреции желудочного сока, а также оказывает влияние на цитопротективные механизмы.

Поражение поджелудочной железы. Вследствие своего железистого строения поджелудочная железа, как и желудок, является тем

органом, который может с наибольшей вероятностью поражаться

при болезни Шегрена.

Вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы

может проявляться наличием болевого или диспепсического синдрома у 20—39% больных [Кочина Е. Н. и др., 1988]. У большинства

больных поражение поджелудочной железы протекает субклиниче-

ски и характеризуется развитием умеренно выраженной панкреатической недостаточности [Sumii T. et al., 1994]. При изучении внешнесекреторной функции поджелудочной железы отмечается

снижение дебита, бикарбонатов, амилазы и трипсина в дуоденальном содержимом. Результаты секретин-панкреозиминового теста соответствуют умеренному снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Гиперамилаземия и гиперамилазурия обнаруживаются у 30%

больных и, по-видимому, отражают протекающие субклинически воспалительные процессы в поджелудочной железе.

Нарушения углеводного обмена по данным исследования глике-мического профиля обнаруживаются у 33% больных, снижение толерантности к глюкозе выявляется также у '/з больных, гипергликемия натощак — значительно реже. Латентный сахарный диабет

и инсулиннезависимый диабет диагностируются у 30% больных с болезнью и синдромом Шегрена. Содержание иммунореактивного

инсулина и С-пептида в сыворотке крови, как правило, находится в пределах нормы.

По данным УЗИ, КТ, нарушения структуры поджелудочной

железы проявляются уплотнением ее паренхимы и развитием фиброзных изменений. Увеличение размеров железы, отек обнаруживаются редко.

Гистологически в поджелудочной железе выявляются очаговые

скопления клеточных элементов по ходу протоков и в единичных ацинусах с атрофией эпителия и склерозом стромы. Эти данные, а также присутствие в сыворотке крови больных с болезнью и синдромом Шегрена антител к эпителию протоков поджелудочной железы позволяют обсуждать аутоиммунный механизм повреждения органа.

Поражение печени и желчевыводящих путей. Изменения гепа-

тобилиарной системы, по-видимому, в большой степени отражают участие печени и желчевыделительной системы в аутоиммунных процессах.

Частота клинических проявлений поражения печени при болезни





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6