Поражение органов пищеварения при болезни и синдроме Шегрена

углеводных компонентов гликопротеидов желудочной слизи — фу-козы и N-ацетилнейраминовой кислоты [Насонова С. В., 1983].

Снижение секреции хлористоводородной кислоты приводит к увеличению концентрации гастрина в сыворотке крови, наиболее высокое содержание которого свойственно больным с болезнью Шегрена с легкой и среднетяжелой степенью ксеростомии. Тенденция к снижению этого показателя, как правило, наблюдается у больных с

тяжелой ксеростомией, что может быть связано с глубокими атро-фическими изменениями слизистой оболочки антрального отдела

желудка и поражением G-клеток, продуцирующих гастрин.

Радиоиммунологические исследования сывороточного пепсиноге-на-1, проведенные С. P. J. Маигу и соавт. (1982, 1985) у больных

с болезнью и синдромом Шегрена, выявили, что наиболее низкий

уровень пепсиногена-1 наблюдается при болезни Шегрена у больных

с трофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Причем

обнаруживается достоверная обратная корреляция между концентрацией сывороточного пепсиногена-1 и/Зг -микроглобулина, который

отражает степень инфильтративных изменений в слюнных железах.

Следовательно, можно предположить, что между выраженностью

лимфоидной инфильтрации слизистой оболочки желудка и слюнных

желез существует тесная прямая связь.

Морфологические исследования подтверждают развитие как при болезни Шегрена, так и при одноименном синдроме хронического гастрита специфического иммунного характера с поражением желез, снижением их активности и атрофией при сохраненной или повышенной функции покровно-ямочного эпителия. Для подострого течения болезни Шегрена более характерен хронический гастрит с

поражением желез без атрофии. При хроническом течении болезни Шегрена и при синдроме преобладает картина хронического атро-фического гастрита в антральном и фундальном отделах желудка [Раденска-Лоповок С, 1989]. В слизистой оболочке тела и антраль-ного отдела желудка выявляется массивная лимфоплазмоцитарная

и макрофагальная инфильтрация, распространяющаяся до дна желез

с очаговыми скоплениями лимфоцитов вокруг желез со снижением секреторной активности и гибелью паренхиматозных элементов. Для

подострого течения болезни Шегрена характерно преобладание лим-фоплазмоцитарной реакции с активным синтезом иммуноглобулинов М и G и наличием в инфильтрате функционально несостоятельных макрофагов; отсутствие фибропластической реакции. При хроническом течении болезни Шегрена и при синдроме преобладает лим-фомоноцитарный инфильтрат со снижением синтеза иммуноглобулинов, с наличием активных макрофагов, в которых выявляется Сз-фракция комплемента, и фибропластической реакции. Электронно-микроскопические исследования показывают, что клеточный инфильтрат состоит преимущественно из Т-лимфоцитов с признаками активации, формирующих контакты с клетками инфильтрата и эпителиоцитами желез. Иммуногистохимически среди Т-лимфо-цитов обнаруживается большое количество клеток CD4+ (Т-хелпе-ры). Выявляются В-лимфоциты различной



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6