Поражение органов пищеварения при болезни и синдроме Шегрена

двигательной активности и тонуса пищевода [Кочина Е. Н. и др., 1992; Fossaluzza V. et al., 1987]. Рентгенологически это проявляется нерезко выраженной гипокинезией пищевода. При эзофаготонокимографии у больных с болезнью Шегрена выявляются определенные нарушения двигательной активности пищевода, выражающиеся в снижении давления в глоточно-пищеводном сфинктере, уменьшении амплитуды перистальтических глотательных сокращений в дистальном гладкомышечном отделе и ее увеличении в проксимальном отделе пищевода, уменьшении их продолжительности, увеличении давления в просвете кардиального сфинктера, наличии внеглотательных и спастических сокращений. Четкой корреляции между выявленными изменениями пищевода и тяжестью ксеростомии, как правило, не обнаруживается.

Генез нарушений тонуса и перистальтики пищевода при болезни Шегрена может быть обусловлен многими факторами. Наряду с ксеростомией и поражением желез пищевода несомненную роль играет наличие у этих больных синдрома миопатии, морфологической основой которого являются периваскулярная инфильтрация, миозиты. При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения в выстилающем пищевод многослойном плоском эпителии. В слизистой оболочке и подслизистой основе обнаруживается диффузная макрофагальная инфильтрация с очаговыми скоплениями лимфоидных клеток вокруг желез, с вытеснением и замещением их.

Описаны отдельные случаи ахалазии пищевода в сочетании со снижением желудочной секреции, названные S. Simila (1978) «сухой ахалазией». Редко наблюдается образование в начальной части пищевода таких соединительнотканных мембран по типу синдрома Пламмера—Винсона.

При сочетании синдрома Шегрена с другими заболеваниями соединительной ткани — системной склеродермией, полимиозитом — изменения пищевода те же, что и при основных заболеваниях.

Поражение желудка. Вовлечение в патологический процесс желудка при болезни Шегрена является проявлением генерализованного поражения экзокринных желез и характеризуется развитием хронического гастрита иммунной природы.

Клинически поражение желудка у V3 больных проявляется синдромом желудочной диспепсии, а частота и выраженность отдельных ее симптомов обычно коррелирует с выраженностью ксеростомии. Значительно реже, в 20% случаев, наблюдается болевой эпигастральный синдром.

При изучении секреторной функции желудка выявляется снижение всех показателей, отражающих желудочное сокоотделение.

Снижение базальной и максимальной кислотной продукции наблюдается у 80 и 98% больных соответственно. При этом у 25% отмечается пентагастринрезистентная ахлоргидрия. Наряду с угнетением кислотообразования снижается пептическая активность желудочного сока. Выраженность секреторных нарушений желудка тесно коррелирует с тяжестью поражения слюнных желез. Развитие хронического гастрита при болезни Шегрена характеризуется не только снижением процессов кислото- и ферментообразования, но и нарушением слизеобразующей функции желудка. Обнаруживается увеличение вязкости желудочного сока, повышение концентрации



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6