Гастринома
Гастринома
Заболевание, характеризующееся как триада симптомов — желудочная гиперсекреция, рецидивирующая резистентная к терапии желудочно-дуоденальная язва и панкреатическая неинсулинпроду-цирующая опухоль, — было впервые описано в 1955 г. R. M. Zollinger и Е. Н. Ellison. С тех пор оно называется синдромом Золлингера— Эллисона. Сходную клиническую картину дает гиперплазия G-кле-ток слизистой оболочки антрального отдела желудка и гастринпро-дуцирующая опухоль поджелудочной железы (реже опухоль желудка, двенадцатиперстной кишки). Вырабатывающая гастрин опухоль называется также гастриномой.
В 80—85% случаев наблюдается интрапанкреатическая локализация опухоли, часто она многофокусна (40—60%). Гастринома
нередко (10—20%) возникает вместе с другими гормонально-активными опухолями. В отличие от инсулиномы гастринпродуцирующая
опухоль в большинстве случаев (90%) бывает злокачественной и к
моменту распознавания ее уже широко метастазирующей.
Установлено, что клетки гастриномы обладают лишь очень ограниченной способностью накапливать гастрин и поэтому нарастающая сверхпродукция гормона приводит к поступлению избыточного количества его в прилежащие кровеносные сосуды. Опухоль содержит различные молекулярные формы гастрина с преобладанием малой — Г-17 (около 70%), в то время как в крови больного с
гастриномой превалирует большая форма пептида — Г-34. Наряду
с гастрином в ряде случаев опухолевые клетки вырабатывают глю-кагон, инсулин, ПП.
Неконтролируемое высвобождение клетками опухоли гастрина приводит к желудочной гиперсекреции, обусловленной двумя взаимосвязанными механизмами: 1) трофическим действием гастрина на слизистую оболочку желудка, приводящим к ее гиперплазии с увеличением количества париетальных клеток; 2) усиленной стимуляцией гастрином гиперплазированной слизистой оболочкой.
Гиперсекреция желудком хлористоводородной кислоты вызывает
частое (75%) развитие гастродуоденальных язв, нередко множественных, с малой тенденцией к рубцеванию, большой склонностью к рецидивированию и высокой частотой осложнений. Нередко язвы
располагаются в атипичных зонах (у четверти больных) — в дис-
тальной части пищевода, постбульбарном отделе двенадцатиперстной
кишки и верхней части тощей кишки. Наряду с другими клиническими проявлениями желудочно-дуоденальн^гх изъязвлений характерна рвота, наступающая вследствие значительного возрастания объема желудочного сока и усиления желудочно-пищеводного ре-флюкса. Симптомами гастриномы являются также диарея и стеа-
торея. Нагрузка кишки увеличенным объемом поступающего желудочного содержимого, нефизиологическое подкисление кишечного содержимого приводят к раздражению и повреждению слизистой
оболочки кишки. Гастрин оказывает прямое влияние на функциональное
состояние кишки, ингибируя всасывание воды и электролитов и стимулируя
ее моторику. Все это приводит к водной диарее. Стеаторея является
следствием необратимой инактивации панкреатической липазы в резко
кислой среде в дуоденальном просвете. Наряду с этим происходят