Хронический колит

микрофлоры, продуктам их жизнедеятельности и распада. К возникновению колита может привести врожденный дефицит ферментов, в частности дисахаридазная недостаточность, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи. Подобный механизм наряду с висцеро-висцеральными рефлексами лежит в основе и некоторых «вторичных» колитов, таких как колиты, сопутствующие атрофи-ческому гастриту, панкреатиту с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническому энтериту. Развивающийся дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но может быть и его следствием, как и вторичная дисахаридазная недостаточность.

Хронические колиты наблюдаются при радиационном воздействии (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение). Спаечный процесс в брюшной полости, долихосигма, дивертикулярная болезнь, колоптоз способствуют развитию и затяжному течению хронического колита. Копростаз при упорном запоре, злоупотребление очистительными клизмами и ректальными свечами могут явиться механическими причинами заболевания.

Особую группу составляют ишемические колиты, которые чаще всего встречаются у лиц преклонного возраста, страдающих атеросклерозом, а также у больных с заболеваниями, протекающими с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти колиты возникают вследствие нарушения кровообращения в сосудах брыжейки и медленно развивающегося тромбоза брыжеечных артерий. Наиболее часто наблюдаются постинфекционные, алиментарные и «вторичные» колиты. Не исключаются колиты «смешанной этиологии».

В патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Огромное значение имеет дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лакто-бактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия.

Все это приводит к развитию кишечной диспепсии, иммунных нарушений с появлением аутоантител к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Вероятность аутоиммунизации в прогрессировании и хронизации процесса достаточно велика.

Патоморфология. При хроническом колите продуктивное воспаление сочетается с нарушением регенерации эпителия и завершается склерозом и атрофией слизистой оболочки. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

Хронический колит без атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка толстой кишки при этом виде колита изменена незначительно, складчата, серовато-красного цвета, в период обострения — резко полнокровна, с



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9