Хронический энтерит

максимальным подъемом [Величенко В. М., Сипаров И. Н., 1974]. О нарушении всасывания углеводов свидетельствует и значительное снижение экскреции D-ксилозы с мочой после перораль-ного ее введения, особенно при тяжелом течении хронического энтерита и других заболеваниях, протекающих с выраженным эн-теральным синдромом [Фролькис А. В., 1975; 1989; Asselah С. Н., Asselah 1985]. А. В. Фролькис (1989) наблюдал снижение всасывания D-кислозы у каждого пятого больного энтеритом.

Мы имели возможность убедиться в том, что даже при клинически выраженном синдроме нарушенного всасывания, обусловленном поражением тонкой кишки, подтвержденным морфологическим исследованием биоптата, операционного или секционного материала (хронический энтерит, спруподобный синдром при системной склеродермии, абдоминальный вариант облитерирующего тромбангита), уринарная экскреция D-ксилозы в ряде случаев оказывалась в пределах нормы.

Нарушение всасывания углеводов обусловлено рядом факторов, среди которых существенную роль играет уменьшение активности ферментов, участвующих в их расщеплении. У больных хроническим энтеритом снижена в кишечнике активность не только а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, но и у -амилазы, продуцируемой энтероцитами; причем выраженность изменений зависит от тяжести течения заболевания [Фролькис А. В., 1973, 1989]. Существенно снижена и активность дисахаридаз. Суммируя результаты собственных исследований и данные литературы, А. В. Фролькис и С. В. Горанская (1982) показали, что вторичная дисахаридазная недостаточность при хроническом энтерите возникает довольно часто.

Так, дефицит лактазы встречается у 65—86%, сахаразы — у 43— 50%, мальтазы — у 51—56% больных. У 36% больных дефицит лактазы, мальтазы, а также шелочной фосфатазы в гомогенате еюнального биоптата предшествует появлению выраженных морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки [Михайлова В. М., 1983]. В этих случаях ферментативную недостаточность связывают с нарушениями ультраструктуры энтероцитов, нервной и гуморальной регуляции процессов пищеварения, расстройствами энергоснабжения слизистой оболочки и двигательной функции тонкой кишки [Беюл Е. А. и др., 1986; Фролькис А. В., 1989].

Важным признаком дефицита лактазы является непереносимость молока, которая чаще встречается при тяжелом течении хронического энтерита и пропорциональна выраженности морфологических изменений тонкой кишки [Фролькис А. В., 1989]. Так, при хроническом энтерите без атрофии ворсин непереносимость молока наблюдалась у 33±7%, а при атрофии — у 83±5%.

Клинически нарушение всасывания углеводов характеризуется возникновением кишечной диспепсии в виде вздутий, урчаний, переливаний, поноса, выраженного метеоризма. Это связано с усилением процессов брожения невсосавшихся углеводов под влиянием ферментов микробной флоры. В кишечнике образуются органические кислоты (молочная, уксусная, жирные с короткой цепью), что может привести к появлению их в кале, снижению его рН, а также глюкозурии, лактозурии. При этом усиление стеатореи при уменьшении потерь углеводов



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34