Хронический энтерит

Изучение белкового обмена с помощью альбумина, меченного радиоактивным йодом (1311), показало, что кругооборот альбумина при легком течении хронического энтерита не нарушается, в тяжелых случаях возникает синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта.

Следствием этой потери являются гипоальбуминемия и гипопроте-инемические отеки. Период полураспада 1311-альбумина у больных хроническим энтеритом II и III степени тяжести значительно укорачивается и составляет 3,0±1,0 день (при норме в среднем 20 дней); расщепление за сутки возрастает примерно в 3—4 раза (при норме 3—5%). Повышается и суточная потеря белка через желудочно-кишечный тракт, достигая в ряде случаев 22,8% введенной активности (при норме 0,9—4,7%). Повышенная потеря белка с калом, особенно при хроническом энтерите с отечным синдромом, подтверждают исследования с 1311-поливинилпирролидоном; величина экскреции этого соединения достигала 3—5,5% от введенной активности при норме 1 —1,9%.

В патогенезе белковой недостаточности при хроническом энтерите важную роль играет уменьшение активности ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки, принимающих участие в гидролизе белков. В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки снижается активность глицил-лейциндепептидазы и других пептидгидролаз, причем особенно значительно при тяжелом течении заболевания [Линевский Ю. В., 1977; Николов Н. и др., 1978]. Уменьшается активность энтерокиназы как в слизистой оболочке тонкой кишки, так и в ее полости у страдающих хроническим энтеритом вне зависимости от их возраста [Фролькис А. В., 1984, 1989; Lebenthal E. et al., 1976].

Нарушение обмена углеводов при хроническом энтерите встречается реже и выражено меньше, чем белкового и жирового обмена [Ravich W. J., Bayless Т. М., 1983]. По данным балансовых исследований, усвоение углеводов при поражении или выключении (обширная резекция) тонкой кишки существенно «не страдает» [Беюл Е. А., Екисенина Н. И., 1975; Sleisenger M. H., Fordtran J. S.,1983]. Однако плоская гликемическая кривая после пероральной нагрузки глюкозой и галактозой у больных хроническим энтеритом,нарушение пристеночного пищеварения, обнаруженное с помощью дифференцированных углеводных нагрузок, в определенной мере могут свидетельствовать о нарушении всасывания и усвоения углеводов. С помощью еюноперфузии показано, что даже при легком течении хронического энтерита снижается скорость всасывания глюкозы, ионов и воды, а при тяжелом — наблюдается секреция этих веществ в просвет кишечника, т. е. нарушается транспортная функция тонкой кишки [Парфенов А. И., 1984, 1985; Парфенов А. И. и др., 1984]. Используя сахарозно-солевой и крахмально-солевой растворы, авторам удалось показать, что ассимиляция углеводов уменьшается приблизительно на 50%, а также выявить зависимость между скоростью гидролиза и всасывания перфузионных растворов и характером и степенью морфологических изменений тонкой кишки.

Мы наблюдали плоскую гликемическую кривую у 52% больных энтеритом средней тяжести и тяжелого течения, что подтверждают и данные, полученные Е. А. Беюл и Н. И. Екисениной (1975). У ряда больных с «выпадением» функций тонкой кишки (после обширной ее резекции) также отмечена пологая гликемическая кривая с поздним



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34