Хронический энтерит

без примесей слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеаторея), что имеет дифференциально-диагностическое значение. Результаты копрологического анализа представлены в табл. 7, из которой видно, что хроническому энтериту присущи стеаторея и креаторея, причем особенно отчетливо они выражены при тяжелом и средней тяжести течении заболевания.

Следует отметить, что энтеральный копрологический синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала.

Местные кишечные проявления заболевания чаще возникают во вторую половину дня (на высоте кишечного пищеварения).

Это относится к расстройству стула и метеоризму, который сопровождается ощущением распирания, тяжести и боли в животе, нередко рефлекторно вызывая сердцебиение, боль в сердце, головную боль.

Общий энтеральный синдром. Для него характерны прежде всего расстройства белкового метаболизма, с чем можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатоби-лиарной [Мягкова Л. П., 1970; Мягкова Л. П., Яцышина Т. А., 1972; Мягкова Л. П. и др., 1987]. Нарушение белкового обмена проявляется прогрессирующей потерей массы тела (нередко до 20 кг и более), гипопротеинемией, иногда с гипоальбуминемией и синдромом экссудативной энтеропатии, изменением белкового и аминокислотного спектра крови. Причем содержание общего белка в сыворотке иногда значительно понижено (до 30—40 г/л при норме 65—85 г/л), вследствие этого возникают гипопротеинемические отеки. Уровень ai-, иногда а2 -глобулинов чаще всего выше нормы, a /J- и у-глобулинов — ниже.

Таблица 7

Результаты петрологического анализа при хроническом энтерите различной степени тяжести

Одной из причин гипопротеинемии при хроническом энтерите является нарушение усвоения отдельных аминокислот, о чем свидетельствует изменение аминокислотного спектра крови, желудочного сока, мочи, кала [Смагин В. Г. и др., 1981; Парфенов А. И. и др., 1991; MunkB. С, 1977; Robinson J. W. et al., 1977]. Возникает дисбаланс концентраций аминокислот в сыворотке крови, что обусловлено снижением скорости их всасывания в тощей кишке [Смагин В. Г. и др., 1976]. Установлено достоверное увеличение содержания большинства аминокислот, в том числе незаменимых, в кишечном соке, моче и кале при обострении хронического энтерита, что свидетельствует о повышенной потере организмом ряда аминокислот, связанной с нарушением их усвоения. В тяжелых случаях, протекающих с частым упорным поносом, выраженными признаками белковой недостаточности (значительный дефицит массы тела, отеки, дистрофические изменения внутренних органов), суточное выделение с мочой аминокислот становится особенно высоким. И. А. Шамов и М. М. Мусаева (1981), обнаружив нарушение синтеза амидных групп в целом, а также глутамина слизистой оболочкой кишечника, считают, что эти изменения служат одним из звеньев расстройства синтеза белков в слизистой оболочке, что ведет к ее атрофии.





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34