Хронический энтерит

тарными элементами и сегменто-ядерными лейкоцитами, умеренный

склероз; выраженная пролиферация и гипертрофия звездчатых ре-тикулоэндотелиоцитов. Воспалительный инфильтрат иногда наблюдался не только в портальной строме, но и в периферических отделах

дольки без развития некроза гепатоцитов. В отдельных случаях выявляли очаговые макрофагальные скопления внутри долек —

гранулематозный гепатит. Подобные картины чаще всего можно

было видеть при длительном и тяжелом течении хронических заболеваний кишечника.

Таким образом, при хроническом энтерите поражение печени

характеризуется функционально-морфологическими сдвигами, которые в известной степени являются и следствием белковой недостаточности, свойственной хроническому энтериту, и одной из ее причин.

Сопоставление данных функционально-морфологического исследования печени при хроническом энтерите со сроками заболевания показало, что печень довольно долго сохраняет структуру и функции. Это, очевидно, играет важную роль в осуществлении компенсаторно-приспособительных реакций при поражении тонкой кишки.

Отмечая сложность причинно-следственных взаимоотношений между состоянием печени, тяжестью поражения тонкой кишки и соответственно степенью белкового дефицита при хроническом энтерите, следует подчеркнуть участие печени в развитии метаболических расстройств в далеко зашедших случаях, что, несомненно, утяжеляет течение заболевания.

Однако главную роль в возникновении изменений общего состояния больного хроническим энтеритом играет нарушение процессов всасывания. Как было сказано, при тяжелой и средней степени тяжести хронического энтерита страдают абсорбция и усвоение ряда веществ, в том числе витаминов С, Вг, Вб, глюкозы, D-ксилозы, железа, кальция, что установлено пробами с оральной нагрузкой указанными веществами, белка — по данным исследований балансовых и с помощью радиоактивного альбумина — 1311. Структурными основами нарушения процесса всасывания при хроническом энтерите являются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, завершающиеся ее атрофией. Сопоставление морфометрических данных с клинико-функциональными показателями выявило взаимосвязь морфологических и функциональных изменений тонкой кишки у большинства больных хроническим энтеритом. Отсутствие выраженных обменных нарушений при атрофии слизистой оболочки тонкой кишки у ряда больных хроническим энтеритом свидетельствует о наличии компенсаторных процессов. Компенсаторные возможности слизистой оболочки тонкой кишки в значительной степени обусловлены повышением гиперпластических процессов. В связи с этим гипертрофию слизистой оболочки с гиперплазией ворсин, образованием ответвлений ворсин, эпителий которых гистохимически отличался от обычного лишь наличием несколько большего количества РНК в цитоплазме, следует, вероятно, рассматривать как компенсаторные явления, что подтверждают клинико-лабораторные данные. У больных с подобной морфологической картиной слизистой оболочки тонкой кишки, как правило, отсутствовали



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34