Хронический энтерит

гипопротеинемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия за счет снижения /S-глобулинов, реже — у-глобулинов, иногда — повышение а{- и а2-глобулинов. Следовательно, не было выявлено типичной для хронических гепатитов и цирроза печени диспротеинемии с повышением содержания глобулинов главным образом за счет у-

фракции. При определении функционального состояния печени по

поглощению краски бенгалроз, меченной 1311, на 3, 13 и 33-й минуте после внутривенного ее введения, а также по максимальному проценту поглощения было установлено снижение поглощения краски v ряда больных, что свидетельствовало о нарушении функциональной способности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Особенно отчетливой была тенденция к более частому и выраженному нарушению функции ретикулоэндотелия печени при тяжелом течении

хронического энтерита. Чаще отмечалось расстройство функции ре-

тикулоэндотелия печени у больных, имеющих в прошлом периоды голодания или резкого ограничения белка в пище, что могло отри-

цательно сказаться на функциональном состоянии органа еще до развития хронического энтерита. Экзогенная и эндогенная белковая недостаточность способствовали снижению антитоксической функции гепатоцитов.

Тяжелые дистрофические повреждения паренхимы печени в виде

очаговой или диффузной крупнокапельной жировой дистрофии ге-

патоцитов с последующим возникновением белковой дистрофии выявлены у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки [БеюлЕ. А., ЯцышинаТ. А., 1967; Яцышина Т. А. и др., 1969], имеющих клинические проявления, сходные с таковыми при хроническом энтерите.

Следует отметить, что указанные морфологические изменения печени при хроническом энтерите наблюдались при тяжелой и

средней степени тяжести заболевания и сочетались с гипоальбуми-

немией при нормальном или несколько сниженном содержании белка в сыворотке крови; при легкой — морфологические изменения в

печени были выражены незначительно в виде зернистой дистрофии.

Параллелизм между функциональным состоянием печени и морфологической картиной отмечался не всегда и только при тяжелом

течении заболевания.

Исследования с радиоальбумином свидетельствуют о том, что у ряда больных нарушается белковый обмен в результате снижения синтеза альбумина в печени, нередко существенно не влияя на другие функции печеночной паренхимы. Выявленные морфологические изменения в определенной мере могут объяснить это обстоятельство.

Помимо дистрофических изменений гепатоцитов при хроническом заболевании кишечника, описан неспецифический реактивный

гепатит [Мягкова Л. П. и др., 1986, 1987; Myaghova L. P. et al., 1987; Roschlau G., Hinkel G., 1978; Poulsen H., Christoffersen P., 1979]. При гистологическом исследовании были выявлены мелкие очаги некроза паренхимы с разрушением аргирофильной стромы и

скоплением в этих участках макрофагов, лимфоцитов, сегменто-

ядерных лейкоцитов. Обнаружены также расширение и отечность

портальных трактов, умеренная инфильтрация их лимфогистиоци-





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34