Хронический энтерит

(ишемический энтерит), а также нарушение иммунологического гомеостаза (хронический энтерит, обусловленный иммунодефицитом) .

В патогенезе хронического энтерита существенную роль играют двигательные расстройства кишечника, нарушение не только функции пищеварительных желез, но и иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, изменения кишечной микрофлоры, генетические факторы [Бурчинский Г. И., 1980; Ногаллер А. М., 1983; Логинов А. С. и др., 1986; Фролькис А. В., 1989; Doe W. P., Hapel A. J., 1983]. Структурно-функциональным нарушениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные изменения обмена веществ в кишечной стенке, расстройство нейро гормональной регуляции регенераторных процессов ее слизистой оболочки.

В процессе хронизации заболеваний кишечника важное значение имеют как патологические процессы в самом кишечнике с возникновением дисбактериоза, так и расстройства функций ряда органов пищеварения, метаболические и иммунологические сдвиги, которые могут поддерживать кишечные нарушения [Комаров Ф. И., Крыжа-новский Г. Н., 1987; Логинов А. С. и др., 1989; Парфенов А. И. и др., 1991].

При изучении механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки было установлено, что они имеют общие черты при различных нозологических формах. Среди этих механизмов прежде всего выделяют изменение микробной флоры и связанные с размножением бактерий в тонкой кишке нарушения пищеварения, моторики и пищеварителъно-транспортного конвейера [Ганич О. Н. и др., 1986; Парфенов А. И. и др., 1991], что способствует возникновению расстройств всех видов обмена веществ, особенно белка и жиров.

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки — пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Процесс дифференцировки энтероцитов запаздывает, в результате большая часть ворсинок становится выстланными недифференцированными, функционально несостоятельными эпителиоци-тами, которые быстро погибают. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. Строма слизистой оболочки инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.

На основании данных морфогенеза различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. Эти две формы по существу являются морфологическими стадиями (фазами) хронического энтерита, что подтверждают повторные энтеробиопсии.

При хроническом энтерите поражается вся тонкая кишка или тот или иной из ее отделов (еюнит, илеит).

Клиника. Клиническая картина хронического энтерита складывается из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них — местный энтеральный синдром — обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (maldi-gestion); другой — общий энтеральный



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34