Хронический энтерит

и другие исследователи [Вахрушев Я. М., 1981]. Клинически это проявлялось инсипидарным синдромом (полиурия, изостенурия, полидипсия), нарастающей кахексией, признаками недостаточности

надпочечников.

Гипофизарно-надпочечниковая недостаточность встречается, по данным одних авторов, редко — в 10—12% случаев, других авторов — почти в 50% случаев. У наблюдавшихся

нами больных четко выраженные инсипидарный и аддисоновый

синдромы установлены в 15% случаев тяжелого течения энтерита. Однако отдельные признаки гипопитуитаризма и гипокортицизма появлялись значительно чаще — у 47% больных.

Клинически гипокортицизм проявлялся общей слабостью, адинамией, выраженной гипотонией, нарушением сердечного ритма, анорексией, в некоторых случаях — пигментацией кожи. У отдельных больных была плоская сахарная кривая после нагрузки глюкозой. По данным Л. П. Мягковой и Г. А. Фурсовой, уринарная экскреция 17-кетостероидов (17-КС) и 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) снижалась, но повышения выделения 17-КС с мочой под влиянием АКТГ не наблюдалось.

Таблица 13

Содержание 17-ОКС в моче при хроническом энтерите различной степени тяжести

Данные, отражающие выделение 17-ОКС с мочой в зависимости от тяжести течения хронического энтерита, представлены в табл. 13. За норму суточной экскреции 17-ОКС с мочой у здоровых людей

были приняты величины от 3,5 до 6,0 мг (М±ш=4,65±0,36 мг), что

совпадает с данными других авторов. Из табл. 13 видно, что при хроническом энтерите I степени тяжести экскреция 17-ОКС с мочой была снижена примерно у '/з больных, но средняя величина оставалась в пределах нормы (4,38±0,58 мг/сут, р>0,5). Лишь у единичных больных этой группы при выраженном болевом синдроме экскреция 17-ОКС оказалась повышенной. При хроническом энтерите II степени тяжести примерно у половины больных выявлена низкая экскреция 17-ОКС (3,94±0,38 мг/сут, р<0,1). Наклонность к снижению выделения 17-ОКС с мочой была более определенной

при III степени тяжести заболевания: почти у всех больных она была приблизительно в 2 раза ниже средней нормы (2,3±0,69 мг/сут,

р<0,01).

Таким образом, отчетливое уменьшение выделения 17-ОКС с мочой по мере нарастания степени тяжести хронического энтерита

дает основание считать, что угнетение глюкокортикоидной функции

коры надпочечников может быть Связано с прогрессированием патологического процесса в тонкой кишке. При этом ведущим фактором, очевидно, является нарушение белкового метаболизма. Зависимость между белковым обменом и состоянием эндокринной

системы в организме подтверждена многочисленными наблюдениями. Еще в 1923 г. В. Г. Штефко отметил глубокие морфологические изменения в различных эндокринных железах, в том числе и в надпочечниках, у людей при длительном голодании. Это положение было подтверждено и экспериментально.

Наряду с изменением белкового обмена при нарушенном всасывании страдают и другие виды обмена, что не может не сказаться на



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34