Дисахаридазодефицитные энтеропатии

Дисахаридазодефицитные энтеропатии

Снижение активности или отсутствие одной или нескольких дисахаридаз врожденного или приобретенного характера приводит к нарушению переваривания дисахаридов и развития дисахарида-

зодефицитных состояний.

Этиология и патогенез. В слизистой оболочке кишечника методом хроматографии выделено 6 дисахаридаз: изомальтаза и термоста-

бильные мальтазы II и III, расщепляющие изомальтозу и мальтозу; инвертаза, гидролизующая сахарозу и мальтозу; трегалаза, расщепляющая трегалозу; лактаза, гидролизующая лактозу и гетеро-0 -лак-тозид. Расщепляя дисахариды на моносахариды (лактазу на глюкозу и галактозу, сахарозу на глюкозу и фруктозу, мальтозу на две молекулы глюкозы и т. д.), дисахаридазы создают условия для их

всасывания. Нарушение выработки этих ферментов приводит к возникновению непереносимости дисахаридов, что описаны впервые 30 лет назад. Так, лактазная недостаточность констатирована A. Holzel и соавт. в 1959 г., недостаточность сахаразы — Н. A. Weijers и соавт. в 1960 г. Публикации последних лет свидетельствуют о довольно большой распространенности дефицита дисахаридаз, причем нередко наблюдается недостаточность одновременно нескольких

ферментов, расщепляющих дисахариды [Фролькис А. В., Горан-

ская СВ., 1982]. Наиболее часто встречается дефицит лактазы

(непереносимость молока), инвертазы (непереносимость сахарозы), трегалазы (непереносимость грибов), целлобиазы (непереносимость

продуктов, содержащих большое количество клетчатки). В результате отсутствия или недостаточной выработки дисахаридаз нерас-

щепленные дисахариды не всасываются и служат субстратом для

активного размножения бактерий в тонкой и толстой кишке [Ва-

ленкевич Л. Н., 1989; Enck P., Whitehead W. Е., 1986]. Под влиянием бактерий дисахариды разлагаются с образованием трехуглеродистых соединений, СОг, водорода, органических кислот, которые раздражают слизистую оболочку кишечника, вызывая симптомокомплекс

бродильной диспепсии.

Особенно частой причиной дисахаридазной недостаточности является дефицит лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки, встречающийся у 15—20% взрослых жителей Северной и Средней Европы и белого населения США и у 75—100% — коренных народностей

Африки, Америки, Восточной и Юго-Восточной Азии [Валенке-

вич Л. Н., Яхонтова О. И., 1992; Semenza С, 1981]. Результаты исследований, проведенных на американских неграх, жителях Азии, Индии, некоторых регионов Африки и других популяционных групп [Gray G. М., 1981 ], свидетельствовали о том, что довольно большая часть коренного населения ряда стран и континентов чувствует себя

практически здоровой. В Финляндии дефицит лактазы встречается

у 17% взрослого населения, в нашей стране значительно варьирует

в зависимости от этнической принадлежности обследованных

[Тамм О. А. и др., 1987; Тамулевичюте Д. И., Калибатене Д. Ю., 1987; ВиллакоК. П., Лембер М. Э., 1992; Balanza E., Taboada G., 1985 ]. Это подтвердили и эпидемиологические исследования методом





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4