Хронический дуоденит

Хронический дуоденит

Хроническими дуоденитами называют воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Дуодениты, являясь одним из наиболее распространенных заболеваний двенадцатиперстной кишки, по общему мнению, встречаются не реже, чем хронический гастрит. В. Г. Смагин и соавт. (1975,

1977) на 5000 эзофагогастродуоденоскопий выявили в 81 % случаев дуоденит. Мужчины страдают хроническим дуоденитом в 2—3,5 раза чаще, чем женщины. Установлена зависимость частоты атро-

фических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

от возраста пациентов. По данным Л.К.Соколова (1987), ни у одного пациента в возрасте до 20 лет атрофический дуоденит не обнаруживали, по мере увеличения возраста он встречался все чаще, а у лиц старше 70 лет — в 40% случаев.

Этиология. Причины, вызывающие развитие хронических дуоденитов, чрезвычайно разнообразны. Иногда они возникают на фоне повторных перенесенных острых гастроэнтеритов вследствие пищевых отравлений. Однако чаще дуодениты развиваются постепенно при систематических нарушениях режима питания, поспешной еде,

длительном потреблении грубой, острой, слишком горячей пищи,

злоупотреблении кофе, крепким чаем, алкогольными напитками. Грубая пища может оказывать прямое травмирующее действие на

слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Ряд

пищевых продуктов, в том числе специи, пряности, а также кофе, крепкий чай, алкоголь стимулируют секрецию желудочного сока.

Кроме того, алкоголь вызывает расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Курение, по мне-

нию ряда авторов, стимулируя желудочную секрецию и одновременно подавляя выработку бикарбонатов панкреатического сока, может способствовать развитию хронического дуоденита.

Согласно общепринятой точке зрения, наиболее частой непосредственной причиной первичного изолированного дуоденита является изменение состояния так называемых факторов защиты и агрессии. К агрессивным факторам относят выработку соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки; к защитным — нормальный уровень клеточной регенерации, адекватное кровоснабжение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и др.

У больных хроническими дуоденитами в большинстве случаев выявляют повышение желудочного кислотообразования, часты гастроду-оденальные дискинезии: ускорена и беспорядочно совершается эвакуация содержимого из желудка, в то же время замедлен пассаж содержимого по двенадцатиперстной кишке. В результате у большинства

больных дуоденитом значительно снижен уровень рН, увеличено время закисления и повышена интенсивность протеолиза в двенадцатиперстной кишке [Масевич Ц. Г., Рысс С. М., 1975; Серебрина Л. А., Мавродий В. М., 1976; Успенский В. М., Домарацкая Л. М., 1987, и др. ]. В. М. Успенский (1982) отмечал при дуодените качественные изменения муцинообразования, характеризующиеся дефицитом сиало-и сульфомуцинов, ингибирующих активность пепсина и трипсина. По данным Т. Н. Садковой



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10