Алиментарные диспепсии

При электронно-микроскопическом исследовании находят увеличение и деформацию ворсинок, накопление в эпителии липи-дов, изменения регенераторных процессов в виде нарушения образования, созревания и миграции клеток [Саркисов Д. С, Туманов В. П., 1990; Viteri F. E., Schneider R. Е., 1974]. Таким образом, так называемый функциональный характер алиментарной диспепсии опровергается морфологическими находками, которые свидетельствуют в пользу положения, выдвинутого отечественными патологами о единстве структуры и функции.

Морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки лежат в основе синдрома недостаточности кишечной абсорбции. На усвоение углеводов существенно влияет расстройство процесса поверхностного гидролиза, о чем можно судить по уменьшению активности дисахаридаз в «щеточной» кайме [Уголев А. М., 1967; James W. Р., 1972], а также по нарушению их всасывания и утилизации. Активность кишечных дипептидаз снижается при наиболее тяжелых проявлениях недостаточности питания и диареи, играя определенную роль в нарушении переваривания белка [Kumar V. et al., 1971]. К патогенетическим факторам расстройства переваривания липидов в виде стеатореи относят пониженную секрецию панкреатической липазы, расстройство процесса эмульгации жиров желчными кислотами, дисбактериоз кишечника, а также изменение слизистой оболочки, что приводит к снижению всасывания жиров [Viteri F. Е., Schneider R. Е., 1974].

Белково-энергетическая недостаточность усугубляет двигательные расстройства в виде замедления эвакуации из желудка и пассажа по кишечнику [Viteri F. E., Schneider R. Е., 1974], способствует дальнейшему заселению микроорганизмами проксимальных отделов тонкой кишки [Gorbach S. L. et al., 1970; Gracey M. et al., 1974] и связанному с этими факторами нарушению всасывания витамина Bi2 [Baker S. L, 1977]. Белковая недостаточность сочетается с дефицитом никотиновой кислоты при расстройстве процессов переваривания и всасывания [Haisted С. Н., 1973].

При тяжелой белково-энергетической недостаточности возникает гипофосфатемия [Silvis S. E., Paragas P. D. Jr., 1972], что в свою очередь отражается на процессах кроветворения, иммунологическом статусе, снижает регенераторные возможности эпителиальных клеток. Дефицит цинка нередко приводит к нарушениям пищеварения и диарее, причем обнаружена зависимость между содержанием цинка в фекалиях и их массой [Wolman S. L. et. al., 1979]. При этом в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки в энтероцитах с ацидофильными гранулами выявляют патологические тельца, которые расценивают как измененные секреторные гранулы и пролифери-рующие лизосомы [Bohane Т. D. et al., 1977]. Связь этих изменений с дефицитом цинка подтверждается их исчезновением после длительного лечения препаратами цинка.

Таким образом, тонкая кишка очень чувствительна к недостатку и избытку тех или иных пищевых ингредиентов и реагирует на них «функциональными» и морфологическими изменениями [Гребенев А. Л., Мягкова Л. П., 1994].

Клиника. В зависимости от преобладания в клинической картине процессов гниения или брожения в кишечнике условно выделяют гнилостную и бродильную формы алиментарной диспепсии.





Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5