Алиментарные диспепсии

способствуют злоупотребление острыми блюдами и приправами, нарушение режима и ритма питания, систематическое употребление большого количества грубой растительной клетчатки (при длительном употреблении клетчатки происходит функциональная и морфологическая перестройка тонкой кишки). Так, у вегетарианцев и здоровых лиц, проживающих в тропических странах, ворсинки слизистой оболочки тощей кишки становятся широкими, разветвленными, иногда сросшимися, т. е. наблюдается картина, свойственная хроническому энтериту с синдромом кишечной диспепсии

[Owen R. L., Brandborg L. L., 1977; Tasman-Jones С, 1980]. Для нормального развития ворсинок необходимо введение пектина, а не целлюлозы, что установлено в эксперименте [Tasman-Jones С. etal., 1982].

В патогенезе алиментарной диспепсии существенную роль играет расстройство не только секреторной и двигательной функций желудка, которые вначале нередко повышаются, а затем понижаются, но и внешнесекреторной функции поджелудочной железы и желчеотделения. В тонкую кишку поступает недорасщепленная ферментами пища более кислой реакции, что тормозит продукцию и выделение кишечных энзимов. В этих условиях нарушается двигательная функция тонкой кишки: пищевой химус задерживается в ее верхних отделах, что способствует миграции бактерий из нижних отделов кишки в расположенные выше, а также повышению их ферментативной активности. Активация несвойственной кишечнику флоры приводит к возникновению гниения и брожения в кишечнике, при этом преобладание гнилостных или бродильных процессов обусловлено не только видом бактерий, но и качеством пищи.

Стаз содержимого в проксимальных отделах способствует разложению пищи как в толстой, так и в тонкой кишке. Образуется большое количество токсичных продуктов расщепления пищевых веществ (индол, скатол, сероводород, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), которые раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника, влияют на его моторику, вызывают понос. В свою очередь ускоренный пассаж пищевых масс препятствует нормальному перевариванию. Образующиеся при диспепсии известковые соли (мыла) угнетают рост бифидобактерий — нормальных представителей кишечной микрофлоры, что усугубляет нарушение процессов переваривания.

К нарушениям процесса переваривания, следствием которых является диарея, с течением времени присоединяется синдром нарушенного всасывания. При этом наблюдаются истончение слизистой оболочки тонкой кишки, потеря дисахаридаз щеточной каймы, нарушение всасывания простых Сахаров, снижение переваривания и всасывания белков и жиров, еще более выраженное увеличение времени пассажа содержимого по кишке и более значительное заселение бактериями тонкой кишки [Schneider R. Е., Vteri F. Е., 1972; Baker S. J., 1977]. Возникают структурная перестройка тонкой кишки — уплощение эпителия ее слизистой оболочки и изменения щеточной каймы, которые считаются наиболее характерными, атрофия ворсинок, развитие которой связывают с дисбактериозом и действием на слизистую оболочку неконъюгированных желчных кислот.



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5